Caso Clínico

Mujer de 84 años ,natural de Málaga.
Antecedentes Personales: Independiente para actividades básica de la vida diaria hasta hacía 3-4 dias(iba al mercado a diario aunque acompañada de su sobrino,con el que por cierto cohabitaba).HTA en tratamiento farmacologico.DM en tratamiento dietético..Retinopatia y cardiopatia hipertensiva. IQ:Catarata bilateral
Tratamiento domiciliario habitual: Amlodipino 5 mg/24 hs,Bisoprolol 2,5 mg/24 hs,Propanolol 10 mg/24 hs
Acude al Servicio de Urgencias traída por ambulancia por cuadro de deterioro neurologico progresivo con imposibilidad para la marcha, olvidos frecuentes(inclusive nombre de sus sobrinos) y ha pasado a ser dependiente para ABVD. Esa mañana la encuentran comatosa,sin respuesta verbal ni ocular y con intensa frialdad cutanea. No cefalea. Niegan otra sintomatologia en la anamnesis por organos y aparatos en dias previos. No cambios de medicacion ni antecedentes conocidos de patologia tiroidea
A la llegada del DCCU se evidencia bradicardia y se administran 3 mg de atropina

Exploración Clínica: A su llegada,paciente hipotérmica (34ºC),T.A:100/60,FC :45 lpm ,Sat O2%:92%. Frialdad cutanea
Paciente alerta,afásica, no obedece órdenes
CC:no adenopatias, No Ingurgitación yugular,carótidas laten simétricas
AC: arritmica a 45 lpm, latidos amortigüados, no oigo soplos ni extratonos
AR: hipoventilacion generalizada (nula colaboración), sin agregados,no roncus ni sibilancias ni crepitantes,ruidos transmitidos de vias altas, Intértrigo candidiásico en ambos pliegues submamarios
Abdomen:globuloso, blando,depresible,no signos de irritacion peritoneal, Murphy neg,Blumberg neg, ruidos peristalticos conservados. No impresiona de doloroso a la palpación
MMII: edemas hasta rodilla sin fovea, signos de insuficiencia venosa cronica con dermatitis de éxtasis. trastornos tróficos circulatorios. Pulsos pedios no palpables,intensa frialdad en ambos MMII.No se objetivan puntos de nexcrosis
Expl.neurológica: pupilas medias arreactivas.Fuerza y sensibilidad no valorables,localiza el dolor(minima flexion de MSD,contraccion y minimo desplazamiento de MSI).Reflejos osteotendinosos abolidos.Romberg no  valorable.Reflejos carpopedales flexores indiferentes



Categorías:Casos Clínicos

10 respuestas

  1. De inicio pediría glucemia, analítica con iones y lactato, ECG y tórax

    • Glucemia:120 mg/dl
      Hemograma,Iones ,Coagulacion y lactato:parámetros dentro de la normalidad
      Rx torax :portátil,mala técnica,ICT aumentado,elevacion de hemidiafragma dcho,parenquima sin alteraciones
      ECG: fibrilacion auricular a 45-50 lpm,sin signos de hipertrofia ni isquemia

  2. Lo primero el tto inicial de megadosis de atropina , no se utiliza , si sospechaba una paciente con intoxicación por betabloqueantes y sintomatico, seria la primera droga de elección , el glucagón.
    Y por supuesto ver ante el ekg para tomar decisiones , con respecto al ritmo, que para tomar 2 betabloqueantes y un calcioantagonista, no es6ta malote del todo, con tensiones arteriales buenas.
    100/70.

  3. La via aerea habria que tener cuidado, que glasgow tiene la paciente .
    Despues pediria un Tac craneal.
    Creo que en eso estaremos todos de acuerdo.

  4. ¿Qué decía el TC?
    ¿Se pidieron hormonas tiroideas?

    • Hormonas tiroideas no se solicitaron ya que en el centro hosptalario en cuestión al no estar dentro de la cartera de servicios de laboratorio no están disponibles
      TAC craneo :ensanchamiento de la silla turca con destrucción de la pared lateral dcha y suelo,y ocupacion por masa con densidad de partes blandas que se extiende hasta seno esfenoidal.En la fosa posterior se ve IV ventriculo en linea media ,con morfologia normal;existe normal diferenciacion entre sustancia gris y blanca.No se ven lesiones cerebelosas y a nivel supratentorial no se aprecian alteraciones en el sistema ventricular.No se aprecian lesiones focales en el parenquima cerebral ni patologia extraaxial
      Conclusion: masa selar a filiar.

  5. A la vista del TC, cabe pensar en que ese deterioro neurologico progresivo es de origen central, por lo que habria que filiar a posteriori que clase de tumor es. Lo mas frecuente en silla turca es el adenoma hipofisario. Se le puso corticoides en urgencias?

  6. Por cierto, cual es la razón por la que el DCCU le hizo un bloqueo atropinico completo? No veo la razón

  7. Exactamente esa dosis de atropina……., lo raro es que ese posible adenoma diera síntomas tan agudos,,,

  8. Un coma addisoniano por adenoma de hipófisis?
    Si produce panhipopituitarismo puede alterar el perfil tiroideo y entrar en fa, lenta por los betabloqueantes y atg del calcio. Una opción sería pedir perfil hormonal y administrar 100 mg de actocortina
    A los ancianos comatosos tampoco está de más poner un poquito de flumazenilo, más de una sorpresa me he llevado

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